ATP6V0D2基因编辑A549细胞在肺癌微环境酸化与耐药研究中的产品应用

ATP6V0D2基因编辑A549细胞在肺癌微环境酸化与耐药研究中的产品应用

ATP6V0D2是V-ATP酶V0结构域的d2亚基，在肿瘤细胞外酸化和药物抵抗中发挥关键作用。肺癌细胞通过V-ATP酶维持碱性胞内环境，酸化细胞外基质促进侵袭，同时V-ATP酶介导的溶酶体药物隔离是化疗耐药的重要机制。本文介绍上海淳麦生物科技有限公司提供的ATP6V0D2基因编辑A549细胞（人肺腺癌细胞）在肺癌微环境与耐药研究中的应用。

一、ATP6V0D2与肺癌

Qi等（2020）的研究表明，V-ATP酶介导的细胞外酸化促进肿瘤细胞侵袭【1】。Wang等（2025）确认ATP6V0D2在破骨细胞功能和骨代谢中的核心地位【2】。Huang等（2026）和Chen等（2026）从不同角度补充了ATP6V0D2在肿瘤微环境中的作用证据【3】【4】。在肺癌中，ATP6V0D2可能通过调控V-ATP酶活性影响溶酶体药物隔离，进而参与化疗耐药。

二、A549细胞中的应用

1. 化疗耐药逆转：利用ATP6V0D2敲除A549细胞，评估其对顺铂、紫杉醇等化疗药物的敏感性变化，检测溶酶体内药物蓄积情况。

2. 酸化-侵袭轴研究：检测ATP6V0D2敲除对A549细胞ECAR和侵袭能力的影响，建立酸化-侵袭的因果关系。

3. 缺氧应答研究：在缺氧条件下培养ATP6V0D2敲除A549细胞，评估HIF-1α与V-ATP酶活性的交互调控。

三、产品信息

上海淳麦生物科技有限公司提供ATP6V0D2基因编辑A549细胞。欢迎访问www.shcmbio.com了解详情，服务热线：4006815880。

参考文献

【1】Qi M, et al. PMID:32240421, 2020.

【2】Wang Z, et al. PMID:40526981, 2025.

【3】Huang N, et al. PMID:42333554, 2026.

【4】Chen Y, et al. PMID:41757754, 2026.