MCF7细胞ATG4C基因过表达细胞株 | 乳腺癌ATG4C自噬调控功能研究应用方案

ATG4C基因与自噬调控机制

ATG4C（Autophagin-3，AUTL3）是自噬相关半胱氨酸肽酶家族的重要成员，在自噬体成熟过程中发挥关键作用。ATG4C负责LC3/ATG8前体的加工和脂质化修饰，是自噬流（autophagic flux）调控的核心节点。研究表明，ATG4C的表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关，其通过调控细胞自噬水平影响肿瘤细胞的增殖、凋亡和化疗耐药性。ATG4C基因过表达细胞系为深入研究自噬增强在肿瘤中的功能获得性效应提供了关键工具。

技术方案：ATG4C基因过表达MCF7细胞系的构建

本产品采用慢病毒介导的基因过表达技术，针对MCF7（乳腺癌）细胞系过表达ATG4C基因。技术路线包括：ATG4C编码序列克隆、慢病毒表达载体构建、慢病毒包装与浓缩、MCF7细胞转导、抗生素筛选与单克隆扩增。通过Western Blot和RT-qPCR双重验证，确保ATG4C基因的稳定过表达，为乳腺癌中ATG4C/自噬通路的功能获得性研究提供可靠的细胞模型。

实验案例：ATG4C过表达在乳腺癌自噬调控中的功能研究

自噬在乳腺癌中呈现双重调控效应：早期抑制肿瘤发生，晚期促进肿瘤存活。ATG4C介导的LC3加工是自噬体形成的关键步骤。Korkmaz等（2012）在Autophagy上报道miR-376b通过靶向ATG4C调控饥饿和mTOR抑制相关的自噬过程，揭示了ATG4C在转录后水平的调控机制。ATG4C过表达MCF7细胞系可系统评估自噬增强对雌激素受体阳性乳腺癌细胞增殖、凋亡和内分泌治疗响应的影响，为乳腺癌自噬靶向治疗提供功能获得性实验依据。

产品应用

ATG4C基因过表达MCF7细胞系可广泛应用于以下研究方向：
1. 乳腺癌中ATG4C/自噬通路的功能获得性机制研究
2. 以ATG4C为靶点的药物筛选与药效评价
3. 自噬依赖性化疗耐药机制研究
4. ATG4C下游信号通路解析
5. 肿瘤微环境中自噬调控的交互研究

参考文献

1. Korkmaz G et al. miR-376b controls starvation and mTOR inhibition-related autophagy by targeting ATG4C and BECN1. Autophagy, 2012. PMID:22248718

2. Wen ZP et al. Knockdown ATG4C inhibits gliomas progression and promotes temozolomide chemosensitivity by suppressing autophagic flux. J Exp Clin Cancer Res, 2019. PMID:31291988

3. Devis-Jauregui L et al. Autophagy in the physiological endometrium and cancer. Autophagy, 2021. PMID:32401642

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