SUIT-2胰腺癌细胞促销，KRAS突变胰腺导管腺癌侵袭转移研究经典模型！

【促销时间】2026年3月15日 — 2026年9月15日（共6个月，限时优惠！）

【产品信息】

产品名称：人胰腺癌细胞（SUIT-2）

规格：1×10⁶cells/T25培养瓶

目录价：1500元

促销价：750元（5折优惠！）

【产品应用与优势】

SUIT-2是来源于人胰腺导管腺癌（PDAC）患者腹水的细胞系，携带KRAS G12D突变及TP53突变，具有强侵袭性和高度化疗耐药性，是研究PDAC最常见驱动突变（KRAS G12D占PDAC约43%）的经典模型。主要应用方向：KRAS G12D突变型PDAC对AMG-510类KRAS直接抑制剂（MRTX1133）体外疗效评价；胰腺癌Hedgehog旁分泌信号（Shh/Gli）在肿瘤基质重塑中的作用机制研究；PDAC标准化疗方案（吉西他滨+白蛋白紫杉醇）耐药分子机制（RRM1/RRM2上调、EMT激活）分析；以及胰腺癌侵袭转移（MMP-2/9/14）和Warburg效应相关能量代谢研究。

【质量保证】

KRAS G12D突变及TP53突变确认（Sanger/NGS验证），高侵袭性表型稳定

对吉西他滨基础耐药性较强（IC₅₀>10μM），适合化疗耐药机制及克服策略研究

SHH（Sonic Hedgehog）高分泌，Hedgehog通路活化，适合基质靶向（vismodegib）联合化疗研究

Matrigel侵袭能力强，24h侵袭穿膜率高，适合抗转移药物评价

【实验流程示意】

① 细胞培养：RPMI-1640 + 10% FBS，37°C/5% CO₂；贴壁培养，每2-3天传代，维持80%融合度。

② KRAS直接抑制剂评价：MRTX1133（0.001-10μM）梯度处理72h → CCK-8检测细胞活力，计算IC₅₀ → Western Blot检测p-ERK（T202/Y204）/ERK、p-AKT（S473）/AKT、p-S6（S235/236）/S6下游信号 → 与KRAS G12C细胞（对照）比较抑制剂选择性 → 流式细胞术检测G1期阻滞和凋亡率。

③ 吉西他滨耐药机制分析：吉西他滨（0.01-100μM）梯度处理72h → CCK-8计算IC₅₀（与AsPC-1对比）→ RT-qPCR检测核苷酸代谢酶（RRM1/RRM2/dCK）mRNA表达 → EMT标志物分析（E-cadherin下调、Vimentin/N-cadherin上调）→ 吉西他滨+MRTX1133联合实验，计算CI协同指数 → 分析KRAS信号抑制能否增强吉西他滨敏感性。

④ 侵袭转移实验：Transwell侵袭实验（Matrigel包被，8μm孔径）→ 加入受试化合物预处理24h → SUIT-2接种于上室（5×10⁴）→ 下室加入含20% FBS趋化液 → 侵袭24h后结晶紫染色计数穿膜细胞 → 划痕迁移实验（96h）→ Western Blot检测MMP-2/MMP-9/Snail/Twist表达变化 → 评估各药物对胰腺癌细胞侵袭迁移的抑制效果。

【参考文献】

[1] Halbrook CJ, et al. Pancreatic cancer: advances and challenges. Cell. 2023;186(8):1729-1754.

[2] Fell JB, et al. Identification of the clinical development candidate MRTX0902, a SOS1 inhibitor that rescues KRAS G12D from direct inhibition. J Med Chem. 2023;66(5):3641-3655.

[3] Conroy T, et al. FOLFIRINOX versus gemcitabine for metastatic pancreatic cancer. N Engl J Med. 2011;364(19):1817-1825.

【售后服务保障】

1. 专业技术团队支持：购买后提供全程技术指导，帮助快速建立培养体系。

2. 运输保障：全程干冰低温运输，确保细胞活率 ≥90% 到货。

3. 到货无忧：到货当天如发现问题，当日申报即可补发或退款，无后顾之忧。

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