U87MG细胞ATG4C基因过表达细胞株 | 胶质母细胞瘤ATG4C自噬调控功能研究应用方案

ATG4C基因与自噬调控机制

ATG4C（Autophagin-3，AUTL3）是自噬相关半胱氨酸肽酶家族的重要成员，在自噬体成熟过程中发挥关键作用。ATG4C负责LC3/ATG8前体的加工和脂质化修饰，是自噬流（autophagic flux）调控的核心节点。研究表明，ATG4C的表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关，其通过调控细胞自噬水平影响肿瘤细胞的增殖、凋亡和化疗耐药性。ATG4C基因过表达细胞系为深入研究自噬增强在肿瘤中的功能获得性效应提供了关键工具。

技术方案：ATG4C基因过表达U87MG细胞系的构建

本产品采用慢病毒介导的基因过表达技术，针对U87MG（胶质母细胞瘤）细胞系过表达ATG4C基因。技术路线包括：ATG4C编码序列克隆、慢病毒表达载体构建、慢病毒包装与浓缩、U87MG细胞转导、抗生素筛选与单克隆扩增。通过Western Blot和RT-qPCR双重验证，确保ATG4C基因的稳定过表达，为胶质母细胞瘤中ATG4C/自噬通路的功能获得性研究提供可靠的细胞模型。

实验案例：ATG4C过表达在胶质母细胞瘤中的功能验证研究

Wen等（2019）在J Exp Clin Cancer Res上发表的重要研究表明，敲低ATG4C可显著抑制胶质瘤进展并促进替莫唑胺（TMZ）化学敏感性，其机制是通过抑制自噬流实现。该研究为ATG4C在胶质母细胞瘤中的促癌作用提供了直接证据。ATG4C过表达U87MG细胞系作为功能获得性对照模型，可验证ATG4C增强自噬流对胶质瘤干细胞特性和治疗耐药的促进作用，同时有助于筛选ATG4C/自噬通路靶向抑制剂，为克服替莫唑胺耐药提供新的实验依据。

产品应用

ATG4C基因过表达U87MG细胞系可广泛应用于以下研究方向：
1. 胶质母细胞瘤中ATG4C/自噬通路的功能获得性机制研究
2. 以ATG4C为靶点的药物筛选与药效评价
3. 自噬依赖性化疗耐药机制研究
4. ATG4C下游信号通路解析
5. 肿瘤微环境中自噬调控的交互研究

参考文献

1. Wen ZP et al. Knockdown ATG4C inhibits gliomas progression and promotes temozolomide chemosensitivity by suppressing autophagic flux. J Exp Clin Cancer Res, 2019. PMID:31291988

2. Korkmaz G et al. miR-376b controls starvation and mTOR inhibition-related autophagy by targeting ATG4C and BECN1. Autophagy, 2012. PMID:22248718

3. Nguyen TN et al. ATG4 family proteins drive phagophore growth independently of the LC3/GABARAP lipidation system. Mol Cell, 2021. PMID:33773106

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