A549细胞ATP6V0D2基因过表达细胞株 | 肺腺癌V-ATPase功能研究应用方案

一、产品概述

A549细胞ATP6V0D2基因过表达细胞株是在人肺腺癌细胞系A549基础上，通过慢病毒介导的基因过表达技术构建的稳定细胞株。ATP6V0D2编码V-ATPase的d2亚基，在肺腺癌中参与细胞内酸碱平衡、溶酶体功能和肿瘤微环境调控。肺癌细胞通过V-ATPase维持酸性微环境，促进侵袭和耐药。

二、技术方案

2.1 基因功能背景

ATP6V0D2作为V-ATPase关键亚基，在多种肿瘤中表达异常。Yang等人研究显示ATP6V0D2在KrasG12D驱动癌细胞中显著上调，其过表达与多种癌组织相关（PMID: 30746744）。Chen等人发现ATP6V0D2作为自噬相关基因在食管癌纳米药物治疗中被上调（PMID: 41757754）。

2.2 构建策略

本细胞株采用慢病毒感染法将ATP6V0D2编码序列导入A549细胞，经嘌呤霉素筛选获得稳定过表达株。构建流程包括：基因克隆→慢病毒包装→感染A549细胞→抗生素筛选→单克隆扩大培养→STR鉴定及过表达验证。

2.3 验证方法

通过qRT-PCR检测ATP6V0D2 mRNA表达水平，Western blot验证蛋白过表达效果。细胞经STR鉴定确保细胞身份正确，支原体检测确保无污染。

三、实验案例

3.1 ATP6V0D2与自噬激活在食管癌纳米治疗中的协同作用

Chen等人开发了ROS响应性仿生纳米前药GE11-RBCM@TPE，用于食管癌协同光热化疗。转录组分析显示，促凋亡基因（PER1、HK2、BMF、DAPK2）和自噬相关基因（ATP6V0D2、HDAC10、BNIP3、DEPP1、ATG9B、NAT16）上调，而SQSTM1和IL6下调，表明凋亡和自噬同时被激活。该研究提示ATP6V0D2作为自噬调控因子在抗肿瘤治疗中具有重要意义（PMID: 41757754）。

3.2 ATP6V0D2在食管癌中调控EMT

Qi等人发现ATP6V0D2在食管癌细胞系中高表达，通过调控EMT标志物促进肿瘤进展（PMID: 32240421）。

3.3 ATP6V0D2与Kras驱动癌症能量代谢

Yang等人证实ATP6V0D2在KrasG12D驱动细胞中显著上调，与能量代谢密切相关（PMID: 30746744）。

四、产品应用

1. 肺腺癌微环境酸化研究：利用A549-ATP6V0D2过表达细胞株，研究V-ATPase对肺腺癌微环境酸化的调控。

2. EMT与转移机制研究：分析ATP6V0D2对肺腺癌EMT标志物和转移能力的影响。

3. 自噬调控研究：探究ATP6V0D2过表达对肺腺癌细胞自噬的调控作用。

4. 耐药机制研究：研究V-ATPase介导的酸性微环境对肺腺癌化疗耐药的影响。

5. 抗肺腺癌药物筛选：筛选靶向ATP6V0D2/V-ATPase的化合物。

五、参考文献

[1] Chen Y, Zhu L, Xu W, et al. GE11-Modified Red Blood Cell Membrane Nanoprodrug for ROS-Responsive Synergistic Photothermal-Chemotherapy of Esophageal Cancer. Advanced Healthcare Materials, 2026, 15(18): e04376. 主要研究：ATP6V0D2作为自噬相关基因在纳米药物治疗中被上调。

[2] Qi M, Liu DM, Ji W, et al. ATP6V0D2 serves an oncogenic role in esophagus cancer and is correlated with EMT. Esophagus, 2020, 17(4): 456-467. 主要研究：ATP6V0D2在食管癌中调控EMT。

[3] Yang J, Guo F, Yuan L, et al. Elevated expression of the V-ATPase D2 subnit triggers increased energy metabolite levels in KrasG12D-driven cancer cells. Journal of Cellular Biochemistry, 2019, 120(7): 11690-11701. 主要研究：ATP6V0D2在Kras突变癌症中的功能。

六、产品信息

产品名称：A549细胞ATP6V0D2基因过表达细胞株

货号：ORC0015GO0246

规格：T25/冻存管

产品来源：上海淳麦生物科技有限公司

官方网站：www.shcmbio.com

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