HCT-116结肠癌细胞促销 | 人结肠癌KRAS/PIK3CA双突变体外研究经典模型
【产品信息】
产品名称:HCT-116 人结肠癌细胞系 | 货号:JY-J2106
细胞来源:人结肠癌手术切除组织 | 基因特征:KRAS G13D突变,PIK3CA E545K突变,TP53野生型,微卫星不稳定(MSI),BRAF野生型
培养条件:McCoy's 5A + 10% FBS,37度,5% CO2 | 规格:1 x 10的6次方 cells/T25培养瓶
生长特性:贴壁生长,上皮样 | 产品来源:上海淳麦生物科技有限公司
| 参数 |
详情 |
| 货号 |
JY-J2106 |
| 细胞来源 |
人结肠癌(手术切除) |
| 基因特征 |
KRAS G13D突变,PIK3CA E545K突变,MSI-H,TP53野生型 |
| MSI状态 |
微卫星不稳定(MSI-H) |
| 培养条件 |
McCoy's 5A + 10% FBS |
| 生长特性 |
贴壁生长,上皮样 |
| STR鉴定 |
正确 |
| 支原体 |
阴性 |
【促销信息】
限时优惠促销:促销价750元
促销期:2026年4月7日 - 2026年9月30日
【产品应用与优势】
- 西妥昔单抗耐药机制研究:HCT-116含KRAS G13D突变(西妥昔单抗耐药标志),EGFR单抗(西妥昔单抗,10 ug/mL)单药对HCT-116无效;联合PI3K抑制剂(GDC-0941,1 uM)可部分绕过KRAS介导的耐药
- MEK抑制剂敏感性研究:HCT-116对MEK抑制剂(Selumetinib,100-500 nM)敏感,KRAS突变驱动RAS-RAF-MEK-ERK通路持续活化;联合mTOR抑制剂(Everolimus,10 nM)可增强抑制效果
- 免疫检查点抑制剂研究:HCT-116为MSI-H型,基因组不稳定,新抗原丰富;对PD-1/PD-L1抑制剂有一定敏感性,是研究结直肠癌免疫治疗的重要模型
- DNA损伤药物敏感性:5-氟尿嘧啶(5-FU,10 uM)单药对HCT-116有一定抑制作用,联合奥沙利铂(OXA,5 uM)显示协同效应,IC50可降低约50%
产品优势:KRAS/PIK3CA双突变结肠癌研究标准模型,MSI-H特征明确;我司实测对5-FU敏感性中等,适合化疗联合靶向实验设计;可高效建立耐药亚系,文献引用量超过5万篇。
【技术方案】
- 西妥昔单抗耐药克服:GDC-0941(1 uM)联合西妥昔单抗(10 ug/mL)处理72h,克隆形成实验检测协同效应,Western blot检测p-AKT和p-ERK变化
- 5-FU耐药机制:建立HCT-116/5FU耐药亚系,检测TS(胸苷酸合成酶)表达变化;联合亚叶酸钙(LCM,100 uM)增强5-FU疗效
- 免疫治疗研究:PD-L1抗体(10 ug/mL)处理后与T细胞共培养,检测T细胞杀伤活性和IFN-γ分泌水平
【质量保证】
- STR鉴定:多套引物扩增,匹配度大于99%
- 支原体检测:PCR法 + 培养法,双重阴性
- 细胞活率:到货活率大于等于90%(我司实测数据)
- 发货周期:现货,3个工作日内发货
- 附赠文件:细胞系鉴定证书、支原体检测报告、培养说明书
【参考文献】
- Bokemeyer C, et al. "Cetuximab in colorectal cancer." New England Journal of Medicine, 2009.
- De Roock W, et al. "KRAS mutations and cetuximab in colorectal cancer." Lancet Oncology, 2010.
- Le DT, et al. "PD-1 blockade in colorectal cancer with MSI-H." Journal of Clinical Oncology, 2017.
【售后服务保障】
- 专业技术团队支持:购买后提供全程技术指导,帮助快速建立培养体系。
- 运输保障:全程干冰低温运输,确保细胞活率大于等于90%到货。
- 到货无忧:到货当天如发现问题,当日申报即可补发或退款,无后顾之忧。
- 售后响应:工作日24小时内响应,节假日24小时内回复。
【联系我们】
公司:上海淳麦生物科技有限公司
官网:www.shcmbio.com
服务热线:4006815880
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淳麦生物——品质细胞,让每一个实验都精准可靠!