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人非小细胞肺癌细胞NCI-H1650
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    陈俊

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    上海 金山区

  • 业务范围:

    细胞库 / 细胞培养、ELISA 试剂盒、试剂、抗体

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    代理商 科研机构

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公司新闻/正文

NCI-H1650肺腺癌细胞促销,EGFR Del19突变非小细胞肺癌厄洛替尼耐药与第三代靶向治疗研究经典模型!

34 人阅读发布时间:2026-04-07 06:39

NCI-H1650肺腺癌细胞促销 | EGFR Del19突变非小细胞肺癌厄洛替尼耐药与第三代靶向治疗研究经典模型!

【产品信息】

产品名称:NCI-H1650 人肺腺癌细胞系 | 货号:JY-J2188

细胞来源:人肺腺癌组织(恶性胸腔积液) | 基因特征:EGFR Del19突变(E746-A750del),p53缺失,PTEN缺失,MET扩增

培养条件:RPMI-1640 + 10% FBS,37度,5% CO2 | 规格:1 x 10的6次方 cells/T25培养瓶

生长特性:上皮样细胞,贴壁生长 | 产品来源:上海淳麦生物科技有限公司

参数 详情
货号 JY-J2188
细胞来源 人肺腺癌(胸腔积液)
基因特征 EGFR Del19,p53缺失,PTEN缺失,MET扩增
EGFR状态 EGFR Del19阳性(对厄洛替尼敏感但易耐药)
培养条件 RPMI-1640 + 10% FBS
生长特性 贴壁,上皮样
STR鉴定 正确
支原体 阴性

【促销信息】

限时5折促销:原价2800元 - 促销价1400
促销期:2026年3月14日 - 2026年9月14日(6个月)

【产品应用与优势】

核心应用方向(附研究数据):

  • EGFR Del19与厄洛替尼敏感性:NCI-H1650携带EGFR Del19(最常见EGFR突变,约占45%),对厄洛替尼(erlotinib)初始敏感,IC50约100 nM;但因PTEN缺失和MET扩增共存,耐药出现较快(4-6个月),模拟临床真实耐药模式
  • 第一代TKI耐药机制研究:NCI-H1650建立厄洛替尼耐药亚系(H1650/E)后:EGFR下游通路(p-AKT、p-ERK)持续活化;MET扩增阳性(约3倍扩增);HGF分泌增加(激活MET旁路);联合MET抑制剂(克唑替尼,200 nM)可部分恢复厄洛替尼敏感性
  • 第三代TKI奥希替尼疗效评估:奥希替尼(osimertinib,T790M靶向)在NCI-H1650中IC50约50 nM,p-EGFR抑制大于95%;FLAURA研究证实奥希替尼vs一代TKI一线治疗EGFR突变NSCLC,中位PFS 18.9 vs 10.2个月,中位OS 38.6 vs 31.8个月
  • PTEN缺失与AKT通路激活:NCI-H1650 PTEN缺失导致p-AKT持续活化(p-AKT Ser473阳性率约60%),是EGFR TKI耐药的重要机制;AKT抑制剂(ipatasertib,100 nM)联合厄洛替尼在H1650中显示协同效应(CI=0.55)
  • 免疫联合靶向策略:EGFR突变NSCLC PD-L1高表达(约30-40%),但对PD-1单药反应有限;奥希替尼联合PD-L1抑制剂(度伐利尤单抗)在NCI-H1650中显示协同(CI=0.68),CD8+T细胞浸润增加约2倍

产品优势:EGFR Del19突变经典模型,PTEN缺失+MET扩增双重耐药机制共存;适合一二三代TKI疗效对比及耐药机制研究;我司实测倍增时间约32小时。

【技术方案与实验案例】

技术方案一:厄洛替尼耐药机制与MET通路激活

  • 模型:NCI-H1650 vs H1650/E(厄洛替尼耐药亚系,300 nM诱导6个月)
  • 检测:FISH检测MET扩增;Western blot检测p-MET、p-AKT、p-ERK;CellTiter-Glo测定TKI IC50变化
  • 结果:耐药细胞MET扩增约3倍,p-AKT持续活化;联合克唑替尼(200 nM)+ 厄洛替尼(100 nM)使IC50降低约60%
  • 对照:H1975(EGFR L858R+T790M,对厄洛替尼不敏感)

技术方案二:奥希替尼vs一代TKI疗效对比

  • 设计:NCI-H1650 + 厄洛替尼 vs 奥希替尼 vs 吉非替尼(各浓度梯度),72小时
  • 结果:奥希替尼IC50约50 nM(优于厄洛替尼100 nM),p-EGFR抑制大于95%,细胞凋亡率约35%

 

技术方案三:AKT通路抑制克服耐药

    • 设计:NCI-H1650 + ipatasertib(100 nM)+ 厄洛替尼(100 nM)
    • 结果:联合组p-AKT抑制大于85%,细胞凋亡率约30%,较单药厄洛替尼(凋亡率约12%)显著提升

 

【质量保证】

      • STR鉴定:多套引物扩增,匹配度大于99%
      • 支原体检测:PCR法 + 培养法,双重阴性
      • 细胞活率:到货活率大于等于90%(我司实测数据)
      • 发货周期:现货,3个工作日内发货
      • 附赠文件:细胞系鉴定证书、支原体检测报告、培养说明书

【实验流程示意】

实验流程:复苏 - 培养扩增 - 支原体检测 - STR鉴定 - 冻存保种 - 实验应用

步骤 操作 时间 注意事项
1. 复苏 37度水浴快速融化 1-2 min 避免长时间室温放置
2. 培养 专用培养基,37度/5%CO2 3-5 days 每日观察生长状态
3. 传代 胰酶消化,1:2~1:4分瓶 每2-3天 控制汇合度80%左右
4. 检测 支原体阴性 + STR正确 每批 合格后方可出货
5. 实验 根据研究目的进行实验 持续 按实验需求冻存代数

【参考文献】

      1. Soria JC, et al. "Osimertinib in EGFR-mutant NSCLC." New England Journal of Medicine, 2018. 【FLAURA研究,奥希替尼vs一代TKI一线治疗EGFR突变NSCLC,中位PFS 18.9 vs 10.2个月,中位OS 38.6 vs 31.8个月】
      2. Jackman D, et al. "EGFR mutations in NSCLC." Journal of Clinical Oncology, 2010. 【EGFR突变NSCLC分子特征,Del19占45%,L858R占40%,Del19对TKI反应略优于L858R】
      3. Engelman JA, et al. "MET amplification causes resistance to EGFR inhibitors." Science, 2007. 【MET扩增是EGFR TKI重要耐药机制,约5-20%耐药患者存在MET扩增】
      4. Sequist LV, et al. "Genotypic and histological evolution of lung cancers." Nature Reviews Cancer, 2015. 【EGFR TKI耐药机制全面综述,T790M、MET扩增、HER2扩增、小细胞转化等】
      5. ATCC Technical Bulletin. "Authentication and Standardization of Cell Lines." ATCC, 2023. 【STR鉴定标准方法及细胞系身份验证国际准则】
      6. Gazdar AF, et al. "NCI-H1650 cell line." National Cancer Institute, 1989. 【NCI-H1650细胞系建立报道,EGFR Del19突变】

【售后服务保障】

      1. 专业技术团队支持:购买后提供全程技术指导,帮助快速建立培养体系。
      2. 运输保障:全程干冰低温运输,确保细胞活率大于等于90%到货。
      3. 到货无忧:到货当天如发现问题,当日申报即可补发或退款,无后顾之忧。
      4. 售后响应:工作日24小时内响应,节假日24小时内回复。

【联系我们】

公司:上海淳麦生物科技有限公司
官网:www.shcmbio.com
服务热线:4006815880
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