SF-295恶性胶质瘤细胞促销，XG级脑胶质母细胞瘤化疗与靶向治疗研究稀缺工具！

【促销时间】2026年3月16日 — 2026年9月16日（共6个月，限时优惠！）

【产品信息】

产品名称：人XG级恶性胶质母细胞瘤细胞（SF-295）

规格：1×10⁶cells/T25培养瓶

目录价：1400元

促销价：700元（5折优惠！）

【产品应用与优势】

SF-295来源于人脑XG（超级恶性）级胶质母细胞瘤（GBM，WHO IV级），EGFR高扩增，PTEN功能缺失，PI3K/mTOR通路持续激活，IDH野生型，MGMT启动子非甲基化（低TMZ响应），是研究GBM多靶点治疗联合策略和替莫唑胺（TMZ）耐药机制的稀缺工具。GBM是最具侵袭性的原发性脑肿瘤，中位OS仅15个月，标准治疗（TMZ+放疗）基础上的新药开发迫切需要可靠体外模型。主要应用方向：IDH野生型/MGMT非甲基化GBM中TMZ固有耐药机制（MGMT酶活性/BER修复通路过激活）研究；EGFR扩增型GBM靶向治疗（厄洛替尼/奥希替尼/EGFR-vIII靶向策略）体外评价；EGFR+PI3K/mTOR双通路联合抑制（厄洛替尼+依维莫司）在PTEN缺失型GBM中的协同增效策略；以及GBM神经球（neurosphere）干性维持（SOX2/Nestin/CD133）与肿瘤干细胞（GSC）相关耐药机制。

【质量保证】

EGFR高扩增（FISH验证，拷贝数>6），p-EGFR（Y1068）/EGFR基线高磷酸化

PTEN蛋白缺失（Western Blot），p-AKT（S473）/p-mTOR持续激活

MGMT启动子非甲基化（MSP验证），MGMT蛋白表达阳性，对TMZ固有耐药（IC₅₀>500μM）

贴壁生长，胶质细胞标志物GFAP阳性，可在无血清神经球培养基中形成neurosphere

【实验流程示意】

① 细胞培养：DMEM + 10% FBS，37°C/5% CO₂；贴壁培养，每2-3天传代，维持70-80%融合度。

② TMZ耐药机制研究：TMZ（10-2000μM）处理72h → CCK-8确认耐药表型（IC₅₀对比U87野生型）→ Western Blot检测MGMT蛋白水平及O⁶-甲基鸟嘌呤DNA加合物修复速率（修复动力学分析）→ 碱性彗星实验（comet assay）检测TMZ诱导DNA单链断裂及修复效率 → MGMT抑制剂（O⁶-苄基鸟嘌呤，O⁶-BG）预处理+TMZ联合处理，验证MGMT依赖性耐药贡献。

③ EGFR靶向+PI3K/mTOR双通路联合：厄洛替尼（0.1-10μM）+依维莫司（0.001-1μM）矩阵设计 → CCK-8联合指数分析（CompuSyn CI值）→ Western Blot验证p-EGFR/p-ERK（MAPK支路）/p-AKT/p-S6K1（PI3K-mTOR支路）双通路同步抑制 → 流式检测凋亡率（厄洛替尼单用vs联合依维莫司）→ 对比PTEN野生型细胞（U87）vs PTEN缺失型（SF-295）对EGFR单药的差异耐药机制。

④ GBM干细胞球培养与靶向干性：无血清神经球培养基（DMEM/F12 + EGF 20ng/mL + bFGF 20ng/mL + B27）→ SF-295 neurosphere形成实验 → 流式检测CD133/CD44干细胞标志物 → 免疫荧光SOX2/Nestin/GFAP定量 → TMZ/厄洛替尼对neurosphere形成的抑制率（球数及球径）→ RNA-seq对比贴壁vs干细胞球状态差异基因（干性维持通路富集分析）。

【参考文献】

[1] Stupp R, et al. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med. 2005;352(10):987-996.

[2] Weller M, et al. MGMT promoter methylation in malignant gliomas: ready for personalized medicine? Nat Rev Neurol. 2010;6(1):39-51.

[3] Brennan CW, et al. The somatic genomic landscape of glioblastoma. Cell. 2013;155(2):462-477.

【售后服务保障】

1. 专业技术团队支持：购买后提供全程技术指导，帮助快速建立培养体系。

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